罗氏沼虾具生长速度快、养殖周期短、食性杂、营养价值高以及经济效益好等优势，有“ 淡水虾王” 之称。随着养殖方式改变和养殖环境恶化, 罗氏沼虾养殖发病风险大大增加，涉及的病原种类复杂多样，涵盖细菌、真菌、寄生虫、病毒等。以下是几种常见的能够引起罗氏沼虾病毒性疾病的病毒介绍。
（1）病原：病毒是虹彩病毒科(1ridoviridae)十足目虹彩病毒属(Decapodiridovirus)唯一已知成员，是一种二十面体、有囊膜、直径150nm~160nm、基因组约为166 kb的双链 DNA 病毒。 2019年，基于CQIV和SHIV基因组分析，国际病毒分类委员会(ICTV)认定两者为同一种病毒,正式将其命名为十足目虹彩病毒1。（2）主要症状：患病虾表现为空肠空胃,肝胰腺萎缩、颜色变浅,停止摄食、活力下降等症状。其中，患病罗氏沼虾因额剑基部甲壳下的造血组织被病毒侵染而呈现明显白色病变区域，即产业上所说的“白头”或者“白点”，部分患病凡纳滨对虾会出现体色发红症状。自然条件下，凡纳滨对虾和罗氏沼虾感染后累计死亡率可达80%以上。图1 患病罗氏沼虾“白点”症状
（1）病原：罗氏沼虾诺达病毒(MrNV),白尾病的主要病毒性病原，关联性病原为罗氏沼虾极小病毒(XSV)。MrNV属野田村病毒科(Nodaviridae)未定属,为二十面体、直径约27nm、无囊膜的病毒。其基因组由双节段单链正链RNA组成。XSV需依赖MrNV才能完成病毒的繁殖，是MrNV的卫星病毒，可协助MNV感染罗氏沼虾，加剧病情，但其不能单独感染罗氏沼虾，不作为判定白尾病阳性的必需指标。（2）主要症状：发病虾苗先在第二或第三腹节处出现肌肉不透明、坏死、分散的白浊斑点或不透明块，而后逐渐向其他部位扩展，严重时伴有尾节和腹足退化，最后除头胸部外，全身肌肉呈乳白色，感染最严重的组织为头胸部、腹部和尾部的横纹肌，但其甲壳不出现白斑，发病育苗池中漂浮的蜕壳外观呈云母片状。首次出现病症后第5d~第6d可造成90%以上的死亡率,对淡化阶段罗氏沼虾虾苗的危害性最大。标引序号说明:1患白尾病罗氏沼虾仔虾群体；2发病初期仔虾；3发病中期仔虾；4重症仔虾。
图2 患白尾病罗氏沼虾仔虾症状
（1）病原：罗氏沼虾幼体死亡综合征的主要病毒性病原，又称为罗氏沼虾太湖病毒(MrTV)，属于小RNA病毒目、双顺反子病毒科、急麻病毒属，病毒粒子为无囊膜的直径约30nm的二十面体球形颗粒，核酸类型为单股正链RNA，长度约10.3kb。
（2）主要症状：其主要侵染罗氏沼虾幼体甲壳下上皮组织和神经节，造成肝脏和结缔组织出现强嗜碱性细胞质包涵体。该病毒是罗氏沼虾育苗和养殖过程中的主要病原，暴发于 2009 年和 2010 年的罗氏沼虾幼体综合症，造成罗氏沼虾在幼体期出现大量死亡，特别是在幼体 6-9日龄死亡尤为严重，死亡率一般为80%～90%，严重的达到100%，涉及我国主要罗氏沼虾育苗区域，给罗氏沼虾育苗产业造成了很大的经济损失。（1）病原：传染性早熟病毒（IPV）属于黄病毒科(Flaviviridae),与荆门病毒(Jingmenvirus)和黄病毒属(Flavivirus)病毒的亲缘关系较近,其基因组为正义单链RNA,全长12630nt左右,含有两个独立的开放阅读框。病毒粒子呈球形，直径40nm~60nm。
（2）主要症状：感染后可导致罗氏沼虾出现生长缓慢现象，有报道称IPV与铁壳虾的发生密切相关。铁壳虾是养殖户对性成熟早、壳硬、长不大的罗氏沼虾的一种俗称。具体表现是虾长至5厘米后蜕壳间隔时间延长，生长明显变慢，一些6～7厘米、甚至不足5厘米的虾就已达到性成熟，虾壳变硬，雌虾抱卵，雄虾长出大而长的大爪，比正常性成熟的虾规格小得多，一般情况下摄食量下降，但也有不少吃却长不大的现象。（1）病原：偷死野田村病毒（CMNV）在分类上隶属于野田村病毒科a野田村病毒属(Nodaviridae,Alphanodavirus),其基因组为两节段的单链正义RNA,病毒粒子呈二十面体形,无囊膜,直径约 32nm,是引起虾类病毒性偷死病(viralconvert mortality disease.VCMD)的病原。
（2）主要症状：CMNV以患病虾的行为命名，患病虾游塘现象不明显，多在池底偷死，即在患病虾死亡或浮到水面之前，很难被发现。其感染对象包括中国对虾、日本对虾、斑节对虾、罗氏对虾等。首次在凡纳滨对虾中发现，可引起对虾偷死病(VCMD)。患VCMD的对虾在养殖水温较高(28℃以上)时死亡率较高,累计死亡率为60%~80%。在罗氏沼虾中，发病症状表现为生长缓慢、软壳、肝胰腺变白、肌肉呈半透明状并坏死等。
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